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尼达尼布治疗组肺功能检查改善或比较稳定的患者数量是安慰剂组患者的两倍（尼达尼布组为36.安慰剂组为18%.0％）。INPULSIS-ON根据实验的亚组分析，无论接受的剂量如何(150mgBID，100mgBID，或者采用两种给药方案)，96周内尼达尼布治疗组用力肺功能检查年下降率相似。此外，尼达尼布与安慰剂治疗组主要心血管不良反应发生率相似，约10%的特发性肺纤维化患者会发展为肺癌。肺合并特发性肺纤维化患者接受放疗或化疗会加重特发性肺纤维化1。

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尼达尼布是P-gp底物在较小较小CYP3A4.口服剂量P-gp和CYP3A共用抑制剂酮康唑可使尼达尼布暴露量增加60%。P-gp和CYP3A4抑制剂（如红霉素）和尼达尼布一起使用可能会增加对尼达尼布的暴露。在这种情况下，应密切监测患者对尼达尼布的耐受性。不良反应的管理可能需要中断，减少剂量或停止使用尼达尼布。口服剂量P-gp和CYP3A4诱导剂利福共用，尼达尼布的暴露量减少了50%。应避免避免使用。P-gp和CYP3A4诱导剂（如卡马西平、苯妥英和圣约翰草）与尼达尼布一起使用，因为这些药物可能会减少对尼达尼布的暴露。

尼达尼布半衰期为9.5小时，口服后2至4小时左右达到最大血浆浓度，给药后一周达到稳态血浆浓度（1.最大血浆浓度为04倍)。尼达尼布的血浆浓度与剂量线性有关。P-gp或CYP3A4抑制剂可能会增加尼达尼布的血浆浓度。P-gp或CYP3A4诱导剂联合给药可降低尼达尼布血浆浓度。吸烟会降低血浆浓度。空腹口服时，血浆浓度降低20%。性别不影响尼达尼布血浆浓度。

与62岁患者相比，45岁患者与62岁患者相比，45岁患者的血浆浓度降低16%，76岁患者的血浆浓度降低13%。与71相比，患者的体重影响尼达尼布的血浆浓度.5kg体重患者，100kg体重病人血浆浓度降低19%，50%kg体重患者的血浆浓度增加了25%。体重校准后，中国患者的血浆浓度比高加索患者高33%。尼达尼布和多西他赛的结合不影响彼此的药代动力学。抗酸药物不影响尼达尼布的血浆浓度。

尼达尼布是一种VEGFR抑制剂可能会增加出血的风险。密切监测完全抗凝治疗患者的出血情况，必要时调整抗凝治疗。尼达尼布肺纤维化（IPF）是一种致命的肺病，血管内皮生长因子（VEGF），成纤维生长因子(FGF)，血小板衍化生长因子（PDGF）与疾病的发病机制密切相关，其主要临床特征是进行性肺功能检查恶化和呼吸不良。肺功能检查强迫。（FVC）降低水平可以评估肺纤维化的进展，预测患者的生存时间。接下来，海德康小编将带您详细了解。

特发性肺纤维化是一种病因不明、肺进行性纤维化损伤特征的慢性进展性疾病，是一种更常见的特发性间质性肺炎。特发性肺纤维化是一种独立于吸烟和环境因素的风险因素。2016年欧洲委员会（EC）和美国食品药品监督管理局（FDA）尼达尼布孤儿药可用于治疗系统性硬化症（SSc，又称硬皮病)及其间质性肺病（SSc-ILD）。

美国FDA和欧盟EMA2014年，尼达尼布被允许使用特发性肺纤维化（IPF）治疗，欧盟EMA2014年，尼达尼布联合多西他赛（Docetaxel）一线化疗后用于组织学诊断为腺癌，局部晚期或转移性或局部反复性NSCLC成年病人。尼达尼布（Nintedanib，BIBF1120)德国勃林格殷格翰公司开发的口服小分子激酶抑制剂，能阻断血管内皮生长因子受体（VEGFR），血小板源性生长因子受体（PDGFR）纤维细胞生长因子受体（FGFR）信号传输通道。